Chulalongkorn University Theses and Dissertations (Chula ETD)

การแสดงออกของอินเตอร์เฟอรอน-แกมมาในผู้ป่วยโรคไลเคนพลานัสในช่องปาก

Other Title (Parallel Title in Other Language of ETD)

Expression of interferon-gamma in patients with oral lichen planus

Year (A.D.)

2006

Document Type

Thesis

First Advisor

พรพรรณ พิบูลย์รัตนกิจ

Second Advisor

กิตติพงษ์ ดนุไทย

Faculty/College

Faculty of Dentistry (คณะทันตแพทยศาสตร์)

Degree Name

วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต

Degree Level

ปริญญาโท

Degree Discipline

เวชศาสตร์ช่องปาก

DOI

10.58837/CHULA.THE.2006.236

Abstract

ไลเคนพลานัสในช่องปากจัดเป็นโรคที่มีการอักเสบเรื้อรังชนิดหนึ่งของเยื่อเมือกในช่องปาก ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดในการเกิดโรค แต่เชื่อว่าความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์เป็นสื่อมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพของโรค และจากรายงานที่ผ่านมาสนับสนุนว่าซัยโตไคน์หลายชนิดที่สร้างจากเซลล์ในบริเวณรอยโรคมีความสำคัญในการควบคุม การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้น อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา (interferon-gamma; IFN- γ) เป็นซัยโตไคน์ชนิดหนึ่งที่ทำให้เกิดการอักเสบซึ่งอาจมีความเกี่ยวข้องกับกระบวนการเกิดพยาธิสภาพของรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปาก การศึกษาในครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาถึงการแสดงออกของ IFN- γ ในรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปากในระดับเซลล์โดยใช้วิธีอิมมูโนฮิสโตเคมี ชิ้นเนื้อจากผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปากจำนวน 20 ราย และกลุ่มควบคุมเนื้อเยื่อปากจำนวน 20 ราย ทำการตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อยืนยังผลการวินิจฉัย และทำการย้อมอิมมูโนฮิสโตเคมีด้วยแอนติบอดีต่อ IFN-γ ผลการศึกษาพบว่าผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปาก 19 จาก 20 ราย (ร้อยละ 95) แสดงปฏิกริยาที่ให้ผลบวกต่อ IFN- γ ซึ่งพบในโมนิวเคลียร์เซลล์ในชั้นใต้เยื่อบุผิว ในขณะที่ 5 จาก 20 ราย (ร้อยละ 25) พบในเซลล์สังเคราะห์เคอราติน ส่วนกลุ่มควบคุมเนื้อเยื่อปกติ 2 ใน 20 แสดงปฏิกิริยาที่ให้ผลบวกต่อ IFN-γ ซึ่งพบในโมโนนิวเคลียร์เซลล์ในขณะที่ไม่พบการแสดงออกของ IFN-γ ในเซลล์สังเคราะห์เคอราตินในเนื้อเยื่อปกติทั้งหมดอย่างไรก็ตาม จำนวนโมโนนิวเคลียร์เซลล์ที่มีการแสดงออกของ IFN- γ ของกลุ่มผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปากมีค่าสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.000)ในขณะที่จำนวนเซลล์สังเคราะห์เคอราตินที่มีการแสดงออกของ IFN-γ ของกลุ่มผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปากมีค่าสูงกว่ากลุ่มควบคุมแต่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p = 0.059) นอกจากนี้ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในจำนวนเซลล์ที่ให้ผลบวกต่อ IFN- γ ในกลุ่มป่วยไลเคนพลานัสในช่องปากระหว่างชนิดแผลถลอกและฝ่อลีบ จากการศึกษานี้แสดงว่า IFN-γ ที่มีการแสดงออกเพิ่มขึ้นบริเวณรอยโรคอาจมีบทบาทสำคัญต่อการเกิดพยาธิสภาพของรอยโรคไคเคนพลานัสในช่องปาก.

Other Abstract (Other language abstract of ETD)

Oral lichen planus (OLP) is a chronic inflammatory oral mucosal disease. Currently, the cause of OLP is still unknown, but cell-mediated immunity is implicated in the etiopathogenesis. Previous reports suggested that various cytokines which were produced by different cells in OLP lesion might have influence in the regulation of local immune response. Interferon-gamma (IFN- γ) is a proinflammatory cytokine which may be involved in the pathogenesis of OLP. The purpose of this study was to investigate the expression of IFN-γ in OLP by immunohistochemistry. Twenty OLP and 20 normal mucosa control tissue biopsies were sent for histopathologic examination to confirm diagnosis and immunohistochemical staining with antibody to IFN-γ. The results showed that positive reactivity to IFN-γ was detected in subepithelial mononuclear cells in 19 out of 20 OLP cases (95%), but was detected in keratinocytes in 5 out of 20 OLP cases (25%), Two out of 20 control cases (10%) revealed positive reactivity to IFN-γ in mononuclear cells, while all of the controls showed negative reactivity to IFN- γ in kerationcytes. However, the number of IFN-γ positive monuclear cells of OLP was statistically higher than that of normal mucosa (p – 0.000), whereas the number of keratinocytes positive to IFN-γ was not statistically higher than that of normal mucosa (p = 0.059). In addition, there were no statistical differences in the numbers of IFN-γ positive cells between erosive and atrophic OLP. These findings indicate that the increased expression of IFN-γ in the lesion may have an important role in the pathogenesis of OLP.

Link to Full Text

Share

COinS